Regjistruar: 01/09/2005
Vendbanimi: arratisur
Mesazhe: 2664

Jo nuk e kam kuptuar gabim. Van Gogu ishte nje nga ata, qe ka qene i diagnozuar me "bipolar disorder" dhe shume here keta njerez mund te behen shume te suksesshem ne jete, mbasi marrin vendime ekstreme qe ne nje gjendje normale do tu duhej te mendoheshin shume gjate.

As ata vete shume here nuk besojne se kane marre te tilla vendime dhe askush nuk mund ti ndale ne actions.

__________________
arratisur syrgjynosur...

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 11/03/2006
Vendbanimi: .
Mesazhe: 205

po, arrij ta shoh qarte...ose me mire e kam kuptuar gjate gjithe kesaje kohe...mgjt c;rendesi ka???

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 01/09/2005
Vendbanimi: arratisur
Mesazhe: 2664

Citim:

---

Po citoj ato që tha Green_Mamba
po, arrij ta shoh qarte...ose me mire e kam kuptuar gjate gjithe kesaje kohe...mgjt c;rendesi ka???

---

Now you gotc me

__________________
arratisur syrgjynosur...

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 16/01/2005
Vendbanimi: Raccon City
Mesazhe: 3634

Cod. A21092006

ne halucinacionet uditive zerat qe degjohen jane ne mbi 70% te rasteve zera burrash. lind pyetja se si eshte e mundur kjo gje dhe cfare shkakton kete prevalence te ketij lloj zeri.nje studim i publikuar ne revisten "Neuroimage" tregon se kjo mund te vije si pasoje e kompleksitetit te formimit te zerit.ne pergjithsi nje ze mashkulli paraqet me pak variabilitet ndersa nje ze femre eshte shume me i komplikuar qe te riprodhohet.
mendohet se tek skicofrenet,keto halucinacione uditive vijne si pasoje e nje aktivizimi spontan te trurit qe shkakton nje perceptim te rreme,dhe duke qene se zeri femeror eshte kaq kompleks truri mund ta kete me te veshtire qe ta riprodhoje.

shkeputur nga nje artikull i revistes "Le Scienze" te muajit korrik.

__________________
Kurre mos debato me nje idiot!Njerezit mund te mos e bejne dallimin! (Ligj i Marfit)
Think Different!Think Again! (National Geographic Channel)

Modifikuar nga NS-6 datė 22/01/2007 ora 16:10

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 16/01/2005
Vendbanimi: Raccon City
Mesazhe: 3634

thjesht per te rikthyer edhe iher kete teme qe pastaj ta zgjerojme me tematika te tjera po bej pyetjen se si mund te kuptohet me mire se cdo me thene "plasticitet i sinapseve"...ka ndonje qe mund ta shpjegoje mire si term sepse kam nje pyetje qe do ta ndjeke pastaj per sa i perket mekanizmave te memories dhe vdekjes qelizore...

__________________
Kurre mos debato me nje idiot!Njerezit mund te mos e bejne dallimin! (Ligj i Marfit)
Think Different!Think Again! (National Geographic Channel)

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 19/10/2004
Vendbanimi: USA
Mesazhe: 41

Cod. A19022007

Te gjithe ka raste nuk jemi ne momentet me te mira te jetes tone. Ngaqe jeta e perditshme eshte tejet e permbushur me obligime te te gjitha llojeve, me sfida ne fusha te ndryshme, truri jone tenton te mos jete ne kushtet me te mira te mireqenjes.
Shenjat e depresionit ndryshojne nga nje person tek tjetri duke patur parasysh edhe obligimet krejt ndryshe te njerezve ne jeten e perditshme.
Ka raste kur njerezit preokupohen se shumti per gjera te ndryshme dhe nganjehere edhe pa rendesi, si psh, te qenit me vonese per nje kohe te caktuar, apo mosarritja e nje gjeje ne menyren e deshiruar. Kur keto ndjesi zgjasin per nje kohe te gjate, ato behen pjese e peripecive te perditshme, dhe mund te perseriten gje qe shpie ne nje vecori klinike te quajtur depresion klinik.

CILAT JANE SHENJAT E DEPRESIONIT?

Shenjat mund te jene te ndryshme dhe mund te variojne nga ndjesia e te qenit i pashprese apo i pafat ne jeten tende. Keto ndjesi mund te ndikojne ne gjerat dhe aktivitetet tuaja te perditshme, si hobet, renja e interesit per pjesemarrje ne aktivitete te ndryshme, si sporte, te dalurit jashte, apo aktivitete te tjera qe ju i benit ne jeten tuaj te perditshme para se te fillonin simptomat e depresionit. Arsyeja se pse ndodh keshtu shpjegohet me faktin se ka nje renje te interesit nga ana juaj per tu aktivizuar perseri ne te tilla aktivitete si rezultat i ndodhive dhe sfidav ne jeten tuaj te perditshme. Zakonisht te prekurit nga shenjat e depresionit mund te mos e bejne gjumin si duhet, mund te kene shtim apo zvogelim te oreksit. Nder shenja e tjera te depresionit mund te permendim edhe uljen e interesit per tu marre me aktivitete qe perfishjne pjesemarrje te te tjereve.
Eshte shume e rendesishme qe te behet dallimi ne mes depresionit dhe dhimbjes shpirterore si mund te jete humbja e nje njeriu te dashur dhe qe eshte nje ndjesi naturale. Por nqse kjo lloj ndjenje vazhdon per nje kohe te gjate, ka ngjasa qe te zhvillohet ne depresion.

TE KERKOSH NDIHME

Eshte e keshillueshme qe ne rastet e deprsionit te kerkohet ndihme e menjehershme, qofte kjo e specializuar apo thjesht nga nje familjar mik, shok apo shoqe. Lenja mbasdore e nje fenomeni te tille mund te coje deri ne vetvrasje dhe nuk besoj se ndonjeri e deshiron nje gje te tille.

*Kerko ndihme. Mos te te vije turp te kerkosh ndihmen e specializuar, dhe kurre mos u zbraps nga sfida per te gjetur kurim.
*Duhet qe te sfidosh te menduarit depresiv. Mos e fajeso veten per gjera qe nuk te takojne ty
*Kujdesi per veten i.e respekto oraret qe kishe me perpara se te ndjeheshe i/e depresionuar.
*Mos harxho kohen kot duke menduar per gjera qe nuk te takojne ty, apo per gjera qe nuk ja vlen te luftosh dhe t'i sfidosh, sepse ne kete rast eshte vetja jote ajo/ai qe vuan pasojat. Ne vend qe te perplasesh koken pas murit eshte me mire te largohesh nga nje mendim i tille.


MJEKIMI

Mjekimi i depresionit behet me nje seree ilacesh te quajtur antidepresant. Antidepresantet mund te rezultojne shume te dobishem ne trajtimin dhe mjekimin e shkalleve te ndryshme te derpresionit, qe nga depresioni i moderuar, dmth, i nje shkalle te ulet e deri tek me i ashpri, por receta kuruese nuk mund te jete kurim per gjithesecilin. Jo gjithmone antidepresantet ulin apo qetesojne simptomat depresive. Ata gjithmone shoqerohen me efekte anesore per organizmin e njeriut.
Perpara se te vendosni qe te kuroheni me medikamente duhet qe te merrni informacionin e duhur ne lidhje me pozitivitetin e ketyre ilaceve dhe ne te njejten kohe edhe rrezikshmerine qe mund te lindi nga perdorimi i ketyre medikamenteve.

Tani desha te them dy fjale ne lidhje me menyren se si veprojne antidepresantet ne organizmin tuaj e kryesisht ne tru. Mendohet qe te prekurit nga simptomat e depresionit te kene nivele me te ulta te transmetimit te mesazheve ne tru, dmth kane ulje ne numrin e neurotransmetuesve (sherbejne per te percjelle mesazhin ne tru.) Keto neurotransmetues te cilet jane te perfshire ne shenjat e depresionit quhen, Serotonine, dopamine dhe Norepinefrine. Neuronet (qelizat nervore) ne menyre te vazhdueshme prodhojne dhe leshojne ne qarkullim keta neurotransmetues. Ne rastet e kurimit me antidepresant, ka nje rritje te nivelit te ketyre neurotransmetuesve ne tru dhe te percjelljes se sinjalit. Antidepresantet parandalojne riabsorbimin qe shpie ne ulje te nivelit neurotransmetues te sinjalit.
Besoj se kaq mjajton per sa i perket rolit te antidepresanteve ne organizem.
Perdorimi i antidepresanteve mund mund te provoje i suksesshem per te gjithe te prekurit nga depresioni. Per disa mund te jete "pilula e lumturise" dhe per disa te tjere nuk luan rolin e "pilules magjike." Antidepresantet mendohet qe ulin simptomat antidepresive ne afro 70 % te te prekurve nga depresioni. I bie qe nje e treta (1/3) e te prekurve nga depresioni te mbeten pa lehtesim te simptomave depresive. Prandaj kurimi me i mire si ne te gjitha rastet e tjera eshte lufta per ta parandaluar depresion si simptom dhe si patollogji.

Ka edhe menyra te tjera per te kuruar depresionit, sic eshte edhe terapia qe ne shume raste mund te rezultoje te jete me e efektshme dhe me frytdhense sesa mjekimi medikamentoz.
Mjekimi me antidepresant mund te permiresoje percimin e sinjaleve kimike te tru qe te bejne te ndihesh ne nje forme disi me te mire, por ata nuk kurojne shkaktaret e depresionit. Per kete arsye ka nje rritje te tejskajshme ne numrin e perseritjeve te simptomave ne rast se nderpritet mjekimi medikamentoz. Kjo ben qe terapia te jete nje nga format me te mira te kurimit te shkaqeve te depresionit, duke mos i lene keshtu vend rishfaqjes se simptomave depresive.
Por edhe ne rastin e depresionit ashtu sikurse edhe per patollogji te tjera, mjekimi me ilace mund te jete i vetmi opsion. Kjo varet nga niveli i depresionit tek personi i prekur. Terapia nuk eshte gjithmone opsioni i mundshem.
Sic e theksova edhe me siper menyra me e mire per te ruajtur nga depresioni eshte parandalimi i tij.

Me poshte po rendis disa nga simptomat emocianele ne rastet kur kemi trajtim/mjekim me antidepresant.

Simptoma emocionale

*Pershkallezim te merzitjes
*Shtim te te qarit
*Irritim te tejskajshem
*Merzi
*Shtim te agresivitetit
*Probleme me memorien
*Konfuzion

Simptomat te ngjashme me ato gripale.

*Lodhje
*Dhimbje koke
*Dobesim dhe dhimbje muskujsh
*Dobesi fizike
*Djersitje

Simptoma Gastrointestinale

*Te vjella
*Dhimbje abdominale (barkut)
*Humbje oreksi
*Diarre

Crregullime te gjumit

*Insomnia
*Endrra te keqija

Te tjera

*Marrje mendsh
*Mpirje
*Ulje te nivelit veprues
*Shikim i paqarte
*Ndjesi shoku
*Dridhje
*Axhitim te muskujve
*Humbje koordinimi
*Hubje te aftesise per qendruar i qete

Depresioni dhe merzija jane simptomat me te shpeshta ne rastet e nje nderprerjeje te kurimit medikamentez te formave te ashpra te depresionit, dhe qe mund te shpie ne rishfaqje te nje forme depresive me te ashper sesa e meparshmja.
Eshte e keshillueshme qe ne rast se jeni duke marre nje mjekim me antidepresant, te mos behet lenja e menjehershme e mjekimit por me kalimin e kohes te behet ulja e dozes deri ne dezertim te plote te medikamentit.

Perpara se te vendosni te merrni nje trajtim/kurim medikamentoz duhet qe te beni vetes disa pyetje.

*A eshte e mundur qe niveli depresiv te justifikoje kurimin medikametoz?
*A eshte kurimi medikamentoz opsioni me i mire per te kuruar kete shkalle depresioni?
*A jam i/e gatshem/e te perballem me efektet anesore te antidepresanteve?
*Cfare alternativash te tjera pervec mjekimin medikamentoz kam ne dizpozicion?
* A e kam kohen e mjaftueshme per tu perballur me nje obligim tjeter si eshte trajtimi fizioterapik ?
* Cfare strategjie mund te me ndihmoje qe te lehtesoje vete simptomat e depresionit?

Ne rast se vendosni te ndiqni kurimin me ilace duhet qe patjeter te pyesni doktorin ne lidhje me disa probleme qe mund te lindin gjate mjekimit.

*A eshte e mundur qe depresioni te jete shkaktuar nga ndonje patollogji tjeter mjekesore?
*Cilat jane efektet anesore dhe rreziqet e antidepresanteve dhe cfare rekomandoni ju ne kete rast?
*A ekzistojne ushqime apo substanca te tjera qe "une" duhet t'i menjanoj?
*Nqse jeni duke marre trajtim per nje patollogji tjeter, duhet qe patjeter te pyesni nese trajtimi me antidepresant do te kunderveproje ne ndonje menyre me kuren e tanishme?
*Per sa kohe te jem i/e detyruar qe ta marre kete ilac?
*A do te jete e veshtire lenja e ilacit?
* Cili eshte probabiliteti i rishfaqjes se depresionit pasi te kem plotesuar kuren e nevojshme?

Disa nga udhezimet ne rast se keni vendosur te kuroheni me ilace.

*Te jeni te duruar/a
*Duhet te ndiqni me menyren me strikte keshillat
*Monitoroni efektet anesore
* Beni terapi (per mendimin tim menyre me e mire dhe me pak abuzive ndaj organizmit tuaj.)

DISA NGA LLOJET E MEDIKAMENTEVE ANTIDEPRESIV

SSRIs (selective serotonin reuptake inhibitors) - Inhibitor (parandalues) te riabsorbimit te Serotonines (neurotrasmetues.) Keta inhibitor veprojne mbi qendrat prodhuese te Serotonines ne tru duke bere te pamundur reabsorbimin e ketij neurotransmetuesi. Keto lloj medikamentesh jane nder me te perdorurat si rezultat i shfaqjes se me pak efekteve anesore per organizmin.
Nder efektet anesore me te shpeshte te kesaj kategorie antidepresantesh mund te permendim:

*Te vjedha
*Lodhje fizike
*Ulje te funksionit seksual
*Irritim te tejskajshem

(SSRIs) Llojet me te perdorura.

Me perdorurit

*Fluoxetine (Prozac)
* Fluvoxamine (Luvox)
* Sertraline (Zoloft)

Me pak te perdorur

* Paroxetine (Paxil)
* Escitalopram (Lexapro)
* Citalopram (Celexa)

Efektet anesore me zakonshme

*Te vjedha
*Crregullim i gjumit (Insomnia)
*Merzi
*Ulje te deshires seksuale
*Marrje mendsh
*Ulje/shtim peshe.
*Dridhje
*Djersitje
*Keputje fizike
*Tharje te gojes
*Diarre ose kapsllek
*Dhimbje koke

Keto lloj medikamentesh mund te shkaktojne rritje te sjelljes vetevrasese.

Pervec medikamenteve te mesiperme ekziston edhe nje klase tjeter me e vjeter mjekimi qe quhen Antidepresantet triciklik. Keto lloj ilacesh mund te lehtesojne simptamat depresive pas nje periudhe dyjave te marrjes.

ANTIDEPRESANTET TRICIKLIK

Me te perdorurit:

* Amitriptyline (Elavil)
* Amoxapine (Asendin)
* Clomipramine (Anafranil)
* Desipramine (Norpramin or Pertofrane)
* Doxepin (Sinequan or Adapin)
* Imipramine (Tofranil)
* Maprotiline (Ludiomil)
* Nortriptyline (Pamelor or Aventyl)
* Protriptyline (Vivactil)
* Trimipramine (Surmontil)

Efektet anesore:

*Tharje te gojes
*Shikim jo i qarte
*Kapsllek
*Veshtiresi urinimi
*Takikardi (rrahje te shpeshta te zemres)
*Ulje te deshires seksuale dhe ereksionit
*Rritje te sensitivitetit ndaj diellit
*Humbje peshe
*Marrje mendsh dhe te vjedha

Nje kategori tjeter medikamentesh antidepresiv jane edhe te ashtuquajturit
MAOIs (Monoamine oxidase inhibitors)=Inbibitorit e Monoaminave.

Kjo eshte klasa me vjeter e medikamenteve antidepresiv qe perdoren shume rrale ne praktiken e sotme. Nder ta mund te permendim:

* Phenelzine (Nardil)
* Tranylcypromine (Parnate)
* Isocarboxazid (Marplan)
* Selegiline (Emsam)

Efektet anesore jane pothuajse te njejta me cfare kam thene me siper.


Ka nje seri medikamentesh jo tipik antidepresiv te cilet kane si shenje neurotransmetues te tjere pervec serotonines. Efektet anesore variojne nga nje ilac ne tjetrin.

[bANTIDEPRESANTET ATIPIK[/b]

* Duloxetine (Cymbalta)
* Mirtazapine (Remeron)
* Bupropion (Wellbutrin)
* Trazodone (Desyrel)
* Venlafaxine (Effexor)
* Nefazodone (Serzone)

Efektet anesore me te shpeshta:

*Te vjedha
*Nervozizem
*Ulje te deshires seksuale
*Tharje te gojes
*Lodhje/keputje fizike
*Pagjumesi
*Humbje ne peshe
*Paqartesi shikimi

Nje tjeter klase me e re antidepresantesh quhet Mirtazapine, te cilet bllokojne reabsorbimin e Serotonines dhe veprimit e receptoreve.

Kaq per sa i perket mjekimit medikamentoz te depresionit. Menyra me e mire per te luftura depresionin eshte mosrenja ne nje ndesi te tille dhe parandalimi me te gjitha mjetet e mundshme te kesaj patollogjie me pasoja te renda per organizmin e njeriut.

Shpresoj qe t'i jem pergjigjur sadopak shqetesimit tuaj ne lidhje me kete patollogji. Do te jem mese i gatshem per t'ju pergjigjru cfaredo lloj shqetesimi apo pyetjeje qe mund te keni dhe do te mundohem qe heren tjeter te kthej nje pergjigje me te shpejte kohore.

Ju faleminderit per vemendjen.

__________________
Pra, mallkue njai bir Shqyptari,
qi kėtė gjuhė tė Perėndis',

Modifikuar nga NS-6 datė 09/04/2007 ora 00:05

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 16/01/2005
Vendbanimi: Raccon City
Mesazhe: 3634

Cod. A15022007

per te rizgjuar kete teme (qe ka edhe nje pyetje te papergjigjur qe do hape tema te tjera) po shtoj nje shkrim qe kam pase perkthyer para ca kohesh ...keto jane pak a shume te rejat e fundit per sa i perket semundjes se parkinsonit...

Semundja e parkinsonit eshte shpjeguar per here te pare ne fillim te viteve 1800 nga mjeku anglez James Parkinson qe e quajti “paralize e levizshme” , dhe sot eshte nje nder semundjet neurologjike me te perhapura. Sipas stimave numri shkon deri ne afersisht 1 milion individe te prekur, dhe cdo vit diagnostikohen nga 50.000 raste te reja dhe pritet qe ne vitet e ardhshme ky numer te rritet.
Ndryshe nga ajo qe eshte bere normale te degjohet kjo semundje nuk godet vetem te vjetrit. 50% e hasin si semundje pas moshes 60 vjec por pjesa tjeter eshte para kesaj moshe dhe jane arritur te gjehen raste edhe para moshes 40 vjec fale analizave me paisjet e fundit per diagnostiken. Terapite e momentit nuk jane terapi qe eleminojne shkakun por qe ulin shenjat dhe kjo ben edhe qe semundja te vazhdoje te jete prezente. Por vitet e fundit jane kryer shume gjetje te reja qe kane hapur rruge shume ideve te reja se si te kurohet kjo semundje.

Nga emri qe i kishte vendosur mjeku anglez mund te kuptohet se me cfare lloj semundje kemi te bejme. Nje semundje qe kryesisht paraqitet me probleme ne levizje: dridhje te duarve, kraheve, dhe pjeseve te tjera te trupit, nje ngrirje te gjymtyreve (si paralizim), ngadalesi ne levizje (jane persona qe duken sikur numerojne hapat sepse i bejne shume afer njeri tjetrit), ekuiliber dhe koordinim i prishur. Disa persona paraqesin edhe problem me te foluren, gjumin , urinimin dhe funksionet seksuale.
Shkaktari kryesor eshte vdekja e neuroneve. Qelizat e goditura jane te shperndara ne disa zona te trurit por kryesisht jane te goditura neuronet e substances se zeze (sostantia nigra) qe prodhojne neurotrasmetuesin dopamina. Pra kemi te bejme me neurone dopaminergjike (qe punojne me dopaminen). Neuronet dopaminergjik jane nje pjese themelore e berthamave te bazes qe paraqesin nje rrjet kompleks ne brendesi te trurit dhe qe kane si funksion koordinimin dhe perfeksionimin e levizjeve. Fillimisht truri mund te punoje edhe kur humb nje sasi te ketyre neuroneve por shenjat shfaqen atehere kur humbja nuk kompensohet nga pjeset e tjera. Kur ne fund goditen zonat si talamusi, ganglet e bazes (jane disa struktura qe mund ti keni degjuar me emrat putamen, berthama striatale, substanca e zeze dhe globi i zbehte (perkthim qe i permbahet fjaleve italiane)) dhe korja e trurit, kemi vetem kaos.
vazhdon...

per me teper mund te shikoni edhe:
-pyetja 41: si mund te shpjegohet dridhja qe ndodh tek personat me parkinson (Cod. A 11062006 )
-qeliza staminale per parkinsonin? (Cod. A 26062006)
- levodopa-ilaci baze per Parkinsonin (Cod. A 08072006)

__________________
Kurre mos debato me nje idiot!Njerezit mund te mos e bejne dallimin! (Ligj i Marfit)
Think Different!Think Again! (National Geographic Channel)

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 11/06/2002
Vendbanimi: Europe
Mesazhe: 10706

Cod. A16032007

Plasticiteti i sinapseve eshte i lidhur ngushte me disa struktura qe gjenden neper dendrite, te cilat quhen "spine" (shqip gjemba). Keto jane struktura te vogla si pune kokash me nje qafe te ngushte. Ne pergjithesi permbajne retikulum endoplazmatik te lemuar (smooth endoplasmatic reticulum). Mendohet se qafa e ngushte nuk lejon kalimin e molekulave te rendesishme qe nuk duhet te shperndahen neper sinapse te tjera. Pse nuk duhet te shperndahen?

Pergjigjia vjen nese kuptojme "long term potentiation" dhe "long term depresion". Ne rastin e pare kemi nje rritje te efektivitetit te nje sinapse pasi sinjali nga neuroni paraardhes eshte i forte dhe i shpejte (100 shkarkime ne sekonde per 3 sekonda). Ne rastin e dyte kemi nje ulje te efektivitetit te sinapses pasi sinjali nga neuroni paraardhes eshte i dobet dhe i zgjatur (10 shkarkime ne sekonde per 60 sekonda). Rendesia qendron ne konfirmimin e parimeve klasike te Hebb-it, i cili thoshte se dy sinapse qe shkarkojne bashke forcohen. Ne menyre analoge nese neuroni i pare shkarkon shume mbi neuronin e dyte, atehere lidhja konsiderohet e rendesishme dhe forcohet. Nese neuroni i pare shkarkon pak atehere lidhja konsiderohet e parendesishme dhe dobesohet.

Cfare prakticiteti ka kjo ne jete? Eshte vene re se eleminimi i long-term potentiation (LTP) tek minjte i ben ata te mos mesojne dot ushtrime te thjeshta edhe pas shume perseritjes. Zakonisht miu duhet te gjeje nje platforme te mbuluar nga uji. Pas pak heresh normalisht e meson se ku eshte, ndersa po u bllokua LTP nuk e meson dot me.

Kthehemi tek "spines" (gjembat). Pse eshte e rendesishme mos kalojne materiale jashte sinapseve? Sepse cdo sinapse eshte specifike (input specificity). Kjo dmth se kur nje sinapse shkakton LTP duhet qe vetem ajo dhe asnje tjeter te mos forcohet. Duke qene se LTP shkaktohet nga reaksione kimike qe prodhojne molekula te caktuara, keto molekula nuk duhet te bien ne kontakt me sinapset e tjera. Eshte interesant fakti se gjembat levizin me shume kur jemi te aktivizuar dhe te vemendshem. Kete efekt ka dhe LTP mbi gjembat. Nje autor ka propozuar se levizja e gjembave krijon bazen e vetedijes, pra koshenca se ku jemi dhe cfare bejme ne cdo moment. Sidoqofte kjo hipoteze eshte e larget dhe askush nuk e ka marre seriozisht ne konsiderate.

Se fundi. LTP dhe LTD nuk jane mekanizma te memories dhe harreses. Te dyja bashke formojne aspekte te caktuara te memories.

LTP implikon keto molekula dhe receptore:
Kinazat: CAMKII, PKA, PKC, RAS, MAPK.
Receptoret: AMPAR, NMDAR, mGluR (te gjithe per glutamatin).

Ka shume molekula dhe mekanizmi eshte i komplikuar, por e rendesishme eshte te dihen dy gjera. Se pari LTP shkaktohet nga aktivizimi i kinazave, ndersa LTD nga fosfatazat. Se dyti, mekanizmat e LTP dhe LTD nuk jane standarte dhe ndryshojne ne varesi te struktures anatomike. Keto qe ju thashe i perkasin rekasioneve ne hipokampus.

Modifikuar nga NS-6 datė 12/05/2007 ora 23:07

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 16/01/2005
Vendbanimi: Raccon City
Mesazhe: 3634

Ne shume autopsi demi eshte pare si nje grumbullim proteinash brenda neuroneve dopaminergjik te substances se zeze. Nje grupim i tille eshte pare edhe ne semundje te tjera si alzheimer ose morbi i hungtingtonit. Tek parkinsonizmi quhen trupat e Lewy-t sepse ai tipi gjerman qe ai qe i kishte pare per here te pare ne 1912. diskutimet nese keto proteina jane shkaktare te vdekjes qelizore ose kane funksion mbrojtes vazhdojne te behen por per nje gje jane te sigurte : ato grumbullime kane brenda edhe sekretin per te kuptuar semundjen.

Ajo qe po del ne pah eshte qe problemi mund te qendroje ne 2 pika:
-problem ne perthyerjen e proteinave (protein folding)
-eleminimi i tyre

Pasi qe prodhohen proteinat bazuar ne informacionin qe ka ADN-ja ato kane nevoje qe te mberrijne strukturen terciare qe te kryejne funksionin e tyre dhe kete proces e mberrijne ne pak milisekonda fale ndihmes se disa proteinave te tjera qe jane enzima dhe qe quhen kaperone. Deri ketu kuptohet mekanizmi i rregullt dhe nuk eshte e veshtire te mendohet qe nje problem i cdo lloji i kaperoneve mund te coje ne nje perkthyerje gabim te proteinave dhe keshtu te behet shenjester e sistemit te pastrimit intraqelizor ubikuitine-proteazoma qe i heq qafe (fakti qe ubikuitina nderhynte ne procesin e pastrimit eshte nje gjetje e para rreth 2 viti dhe i siguroi cmimin nobel zbuluesve te saj Aaron Ciechanover ,Avram Hershko dhe Irwin Rose. Ubikuitinen mund ta keni hasur edhe ne sistemin kompleks mitokondrial qe me ane te 5 fazave qe jane kryesisht kalime elektronet, prodhon energjine ne brendesi te mitokondrive. Ubikuitina merrej pikerisht me keto procese). Ubikuitina ngjitet ne proteinat e prishura dhe behen si tip marker, shenje qe te njihet nga proteazoma qe nderhyn duke e shkaterruar ne aminoacide nje per nje.
Kohet e fundit shume jane shkencetaret qe mendojne se eshte pikerisht problemi i kaperoneve dhe sistemit te ubikuitine-proteazomes qe shkakton mbledhjen e proteinave ne brendesi te neuroneve dhe kane paraqitur nje skeme qe duhet te jete edhe rruga se si kryhet demi (mos harroni se kemi te bejme me nje hipoteze sidoqofte):
-nje dem tek neuronet e substances se zeze fillon nje seri reaksionesh qe cojne ne nje stres intraqelizor. Stresi prodhon proteina qe jane te perthyera gabim dhe qe pastaj mblidhen. Ndoshta, fillimisht keto kane nje funskion mbrojtes sepse proteinat mblidhen dhe nuk perhapen neper zonat e tjera te qelizes. Ne kete pike aktivizohet sistemi i kaperoneve qe perpiqet te rivendose rregull tek proteinat si dhe sistemi i pastrimit qe te eliminoje ato proteina qe nuk mund te kthehen me ne formen originale. Por kur kemi nje mbizoterim te prodhimit te proteinave te prishura fillojne problemet. Bllokohet sistemi I pastrimit, depozitat e kaperoneve mbarojne dhe proteinat qe tani jane kthyer ne toksike per qelizen mblidhen dhe shkaktojne vdekjen e qelizes.

Kjo hipoteze mund te shpjegoje 2 forma te parkinsonizmit . rreth 95% e pacienteve vuajne nga ajo qe quhet forme sporadike e semundjes qe shkaktohet nga nje nderveprim mes gjeneve (nje person qe mund te jete i ndjeshem sepse ka gjene paraqesin nje mundesi me te madhe te zhvillojne semundjen) dhe ambientit (pesticide dhe substance kimike. Me thene te drejten ka qene pikerisht nje material kimik toksik, metilfeniltetraidropiridina (MPTP),papasterti prezente ne heroinen, qe u gjet ne trupin e disa te droguarve ne San Francisco,dhe qe shkaktonte vdekjen e substances se zeze dhe jepte shenja te ngjashme me parkinsonizmin, qe i hapi rruge idese qe ajo zone mund te ishte pergjegjese per semundjen (informacioin i bazuar ne librin e farmakologjise se ritten-dale)). Ne 5% tjeter semundja varet vetem nga gjenet.

vazhdon...

__________________
Kurre mos debato me nje idiot!Njerezit mund te mos e bejne dallimin! (Ligj i Marfit)
Think Different!Think Again! (National Geographic Channel)

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar

Regjistruar: 16/01/2005
Vendbanimi: Raccon City
Mesazhe: 3634

1997. zbulohet qe mutacione te nje gjeni qe prodhon proteinen alfa-sinukleine ishte pergjegjese per nje forme te trashegueshme te Parkinsonit. Per ta zhvilluar semundjen mjafton te kesh nje kopje te gjenit (njerin alel) te semure (pra nje semundje autozomike dominante). Ky mutacion gjehet vetem ne 1% te pacienteve por rendesia e kesaj gjetjeje ishte qe plasen kerkimet per te gjetur gjene te tjera qe mund te jepnin te njejten gje. Alfa-sinukleina ishte gjetur edhe ne grumbullin e proteinave ne formen normale dhe te prishur qe mund te bente te mendohej se raporti mes formes mutante dhe origjines se parkinsonit ishte rruga per te kuptuar formimin e trupave te Lewy-t ne qelizat dopaminergjike te substances se zeze ne pacientet me formen sporadike te semundjes.

Gjeni i alfa-sinukleines kishte si produkt nje proteine me 144 aminoacide qe kishte nje rol sinjali ne neurone. Mutacionet prodhonin ndryshime shume te vogla ne sekuencen e aminoacideve (edhe 1 aminoacid tek mjaftonte), por te mjaftueshme per te shkaktuar problemet. Studime treguan qe nese prodhohet ne sasi te medha, shkakton nje shkaterrim te neuroneve por edhe nese nuk kthehet ne nje forme funksionale ( nje problem me folding dmth) mblidhej ne trupat e Lewy-t. po ashtu i gjet qe ishte ne gjendje te shkaktonte edhe bllokimin e sistemit te ubikuitine-proteazomes dhe ishte resistente kundrejt veprimit te proteazomes mbi te. Po ashtu u gjet edhe qe kopje te reperta te gjenit normal te saj mund te japin parkinson.

1998. rradhen e ka gjeni parkin, qe rizultoi shkaktar i nje forme tjeter te trashegueshme te parkinsonit. Por ka nje gje te rendesishme: mutacionet e tij shiheshin me shume ne personat me parkinson para moshes 40 vjec. Sa me e re te jete mosha qe paraqet semundjen, aq me shume ka mundesi qe mutazioni te jete tek ky gjen. Forma e trashegimise eshte autozomike recesive (duhet te marresh mutacionin nga te dy prinderit qe ta zhvillosh semundjen por edhe ato qe kane nje gjen mutant jane persona ne rrezik. Mutacionet e ketij gjeni jane me te perhapura se sa ato te alfa-sinukleines por akoma nuk ka statistika per kete gje.
Analizat e sekuences se proteines treguan qe kishte 2 zone (domain) te quajtura RING dhe se proteinat qe permbajne ate domain jane te perfshira ne rruget e shkaterrimit te neuroneve. Te dhenat tregojne qe problemet ne kete forme vijne si pasoje e mungeses se ubikuitines ne sistemin pastrues te proteinave dhe normalisht qe direkt mund te na shkoje mendja qe parkina ka lidhje me ubikuitinen dhe ashtu eshte ( shihni se si ishte skema e funksionit te sistemit te ubikuitine-proteazoma dhe mendoni se ku mund ta nderhyje parkina tek ubikuitina… pikerisht aty ku po e mendoni). Parkina eshte ajo qe lidh ubikuitinen me grumbullin e proteinave dhe pa ubikuitinen nuk kishte shenje dhe proteazoma nuk punon ne heqjen. Kerkime te para pak koheve kane treguar qe nje proteine BAG5 qe gjendet ne trupat e Lewy-t lidh parkinen dhe i bllokon funksionin dhe kjo gje con ne vdekjen e qelizave dopaminergjike.

vazhdon...

__________________
Kurre mos debato me nje idiot!Njerezit mund te mos e bejne dallimin! (Ligj i Marfit)
Think Different!Think Again! (National Geographic Channel)

Denonco kėtė mesazh tek moderatorėt | IP: e regjistruar